Ст субкомпенсации что это

Запущенные патологические процессы в организме приводят к серьезным нарушениям в функционировании органов. Различные стадии цирроза печени берут свое начало от очагового воспаления и доходят до полного омертвения здоровых клеток органа. Поэтому важно своевременно обратиться за консультацией к врачу и при необходимости пройти курс лечения, а также придерживаться профилактических рекомендаций.

Причины развития патологии

К факторам, которые провоцируют цирроз печени, относятся:

• Пристрастие к спиртному. При ежедневном употреблении напитков, которые содержат в своем составе алкоголь, орган не успевает восстановиться. Это приводит к изменениям в структуре, дистрофии и циррозу.
• Гепатит. Вирусные патологии типа B, C и D вызывают необратимые разрушения в структуре печени.
• Генетика. Существуют болезни, которые передаются на генном уровне и вызывают отмирание печеночных клеток. К ним относят недуг Вильсона и гемохроматоз.
• Гепатит аутоиммунного типа. Изменения в иммунной системе приводят к тому, что организм начинает атаковать здоровый орган и развивается стадия компенсации.
• Токсичные вещества. Так как через печень проходят все вещества, попадающие в организм, то вредные условия труда или плохое питание ярко сказываются на структуре органа.
• Сердечные патологии. Отклонения в работе сердца часто провоцирует застой крови в печени, что влияет на нормальный ритм работы органа.

Вернуться к оглавлению

Стадии недуга и их клиническая картина

Проявления болезни в период компенсации

В начале патологического процесса в тканях органа начинается воспалительный процесс, который приводит к необоснованной утомляемости, невнимательности и отсутствию аппетита. На этом этапе клетки уничтожаются и заменяются соединительной тканью. Анализы показывают незначительное отклонение от нормы, однако важно выявить недуг именно в этом состоянии, так как цирроз стремительно прогрессирует.

Особенности развития стадии субкомпенсации

Вторая стадия патологии приводит к обширному замещению здоровых клеток на соединительную ткань, что ощущается при прощупывании органа. В этот период печень продолжает работать, однако возможно развитие асцита. Характерными признаками этапа субкомпенсации считаются:

• зуд;
• желтушный оттенок кожных покровов;
• дурнота со рвотными позывами;
• снижение массы тела.

Вернуться к оглавлению

Характерные черты этапа декомпенсации

На третьей стадии патологии печени развиваются серьезные осложнения, к которым относят пневмонию, печеночную кому, сепсис, закупорку артерий, гепатоцеллюлярную карциному. В этот период человек находится в больнице на стационарной основе, поскольку велик риск внезапной смерти. К главным проявлениям недуга относятся:

Что характерно для терминальной стадии?

Последний этап подразумевает пребывание пациента в состоянии коматоза, так как объемы печени уменьшаются, ее структура становится каменистой, снижается активность всех органов. При таком уровне поражения вылечить цирроз становится невозможно, больного переводят на постоянный врачебный уход и присваивают первую группу инвалидности. К симптомам этого периода относят:

• земляной оттенок кожи;
• отечность конечностей и лица.

Вернуться к оглавлению

Как диагностировать цирроз печени?

Так как компенсированная стадия развивается без видимой клинической картины, то человек чаще всего обращается за помощью, когда процесс уже набирает обороты. Очень важно своевременно получить консультацию специалиста, который проведет опрос, выявит ранее перенесенные вирусные патологии, а также пальпаторным методом проверит печень на наличие уплотнений. При подозрении на отклонения в работе органа человеку назначат пройти:

• общее исследование крови;
• биохимический анализ;
• иммунологическое изучение крови;
• УЗИ;
• томографию;
• ангиографию;
• радионуклидное сканирование.

Вернуться к оглавлению

Особенности лечения патологии

Стадии патологии печени различаются выраженностью симптомов и степенью поражения органа, однако при любой из них полностью устранить недуг невозможно. Главным правилом терапии является устранение факторов, которые спровоцировали развитие цирроза. Чаще отклонение провоцируют:

Алкоголь пагубно влияет на больную печень.

Алкоголь. В этом случае проводится интоксикационная терапия, которая помогает очистить организм от вредных веществ.

Вирус. Прекращение развития цирроза печени возможно при проведении противовирусного комплекса.

Лекарственный гепатит. Терапия требует отказа от приема медикаментозных средств.

Иммунные нарушения. Назначаются препараты, которые подавляют ее активность и предотвращают атаку на печень.

Лечение цирроза проводится индивидуально, только врачом, после получения всех результатов анализов.

Какие даются прогнозы?

Стадии цирроза непосредственно влияют на длительность человеческой жизни. На начальном этапе заболевания половина пациентов живут 7—10 лет, на стадии субкомпенсации только 40% больных проживает еще 5 лет, при третьем уровне развития 10—40% пациентов живут не дольше 3-х лет, после постановки диагноза. Последний этап цирроза опасен внезапным летальным исходом. После пересадки органа длительность жизни достигает 10 лет, но повторное развитие недуга возможно в 15% случаев. Правильное лечение, соблюдение правил профилактики значительно увеличивает продолжительность жизни. Очень осложняет процесс выздоровления патологические процессы в других системах организма, особенно онкологические заболевания.

Краткий вывод

В гастроэнтерологии циррозу печени присваивается самый высокий уровень опасности для жизни человека. Недуг проходит несколько стадий развития, каждая из которых обладает характерной симптоматикой и наружными проявлениями. Так как болезнь несет серьезную угрозу для здоровья человека, то рекомендуется своевременно обращаться за консультацией к специалисту.

Читайте также:

1. Familia. Общее понятие о семейных правах
2. I. Понятие и виды финансов. Государственные финансы.
3. I. Понятие товара. Товарная политика и факторы её определяющие.
4. IX.1. Общее понятие памяти.
5. VI.1. Понятие об ощущении.
6. VII.1. Понятие восприятия и его физиологические основы.
7. XII.1. Общее понятие об эмоциях и чувствах.
8. XV.1. Понятие о характере.
9. XVI.1. Понятие о способностях и их природе.
10. Административно-правовые нормы – понятие, структура, виды
11. Акционерные общества (понятие, виды, характеристика, порядок создания, права акционеров, органы управления и контроля).
12. Арбитражный процесс как оксюморон. Гражданский процесс, гражданское судопроизводство и судопроизводство в арбитражном суде. Понятие гражданской процессуальной формы.

Практически любой орган или система органов имеет механизмы компенсации, обеспечивающие приспособление органов и систем к изменяющимся условиям (изменениям во внешней среде, изменениям образа жизни организма, воздействиям патогенных факторов). Если рассматривать нормальное состояние организма в нормальной внешней среде как равновесие, то воздействие внешних и внутренних факторов выводит организм или отдельные его органы из равновесия, а механизмы компенсации восстанавливают равновесие, внося определённые изменения в работу органов или изменяя их самих. Так, например, при пороках сердца или при постоянной значительной физической нагрузке (у спортсменов) происходит гипертрофия мышцы сердца (в первом случае она компенсирует пороки, во втором — обеспечивает более мощный кровоток для частой работы на повышенной нагрузке).

Компенсация не является «бесплатной» — как правило, она приводит к тому, что орган или система работает с более высокой нагрузкой, что может быть причиной снижения стойкости к вредным воздействиям.

Любой компенсаторный механизм имеет определённые ограничения по степени выраженности нарушения, которое он в состоянии компенсировать. Лёгкие нарушения компенсируются легко, более тяжёлые могут компенсироваться не полностью и с различными побочными эффектами. Начиная с какого-то уровня тяжести компенсаторный механизм либо полностью исчерпывает свои возможности, либо сам выходит из строя, в результате чего дальнейшее противодействие нарушению становится невозможным. Такое состояние и называется декомпенсацией.

Болезненное состояние, в котором нарушение деятельности органа, системы или организма в целом уже не может быть скомпенсировано приспособительными механизмами, называется в медицине «стадией декомпенсации». Достижение стадии декомпенсации является признаком того, что организм уже не может собственными силами исправить повреждения. При отсутствии радикальных способов лечения потенциально смертельное заболевание в стадии декомпенсации неизбежно приводит к летальному исходу. Так, например, цирроз печени в стадии декомпенсации может быть излечен только пересадкой — самостоятельно печень восстановиться уже не может.

Декомпенсация(от лат. de… — приставка, обозначающая отсутствие, и compensatio — уравновешивание, возмещение) — нарушение нормального функционирования отдельного органа, системы органов или всего организма, наступающее вследствие исчерпания возможностей или нарушения работы приспособительных механизмов.

Субкомпенсация – это одна из стадий заболеваний, во время которой клинические симптомы постепенно нарастают и самочувствие ухудшается. Обычно именно в это время больные начинают задумываться о своем здоровье и обращаются к врачу.

Таким образом, всего в течение заболевания выделяют 3 последовательные стадии: компенсации (начальная, болезнь себя никак не проявляет), субкомпенсации и декомпенсации (терминальная стадия).

|	следующая лекция ==>
В упрощенном, и в то же время обобщенном виде можно считать критериями здоровья – соматического – я могу; психического – я хочу; нравственного – я должен (Д.Н. Давиденко, 1996)	|	Профилактические медицинские осмотры

Дата добавления: 2013-12-14 ; Просмотров: 18987 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Дисциркуляторная энцефалопатия. В клинической практике достаточно часто наблюдаются медленно прогрессирующие нарушения мозгового крово­обращения – дисциркуляторна энцефалопатия, которая развивается на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза, их сочетания, сахарного диабета и т. д. Медленно прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения, как и острые, являются следствием влияния многих факторов. Так, одним из механизмов развития дисцпркуляторной энцефалопатии является диспро­порция между потребностью и обеспечением тканей головного мозга полно­ценным кровоснабжением. Клинические симптомы диффузного поражения головного мозга могут возникать на фоне постоянной недостаточности его кровоснабжения в результате как атеросклеротических изменений в его со­судистой системе, так и нарушений реологических свойств крови и гемостаза, инертности механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения приводит к метаболическим, а в конечном итоге и к деструктивным сдвигам в ткани мозга с соответствующей клинической картиной дисциркуляторной энце­фалопатии от начальной к выраженной стадии. Морфологическим субстра­том дисциркуляторной гипертонической энцефалопатии часто являются лакунарные инфаркты мозга, развитие которых обусловлено поражением интрацеребральных артерий в случае гипертонической болезни с формиро­ванием мелких очагов некроза в глубоких отделах полушарий мозга. Пере­несенные лакунарные инфаркты являются основой развития «лакунарного состояния» мозга.

Клиника. Согласно существующей классификации сосудистых забо­леваний нервной системы, различают три стадии дисциркуляторной энце­фалопатии: начальную (I стадия), субкомпенсации (II стадия) и декомпен­сации (III стадия).

Для I стадии дисциркуляторной атеросклеротической и гипертензивной энцефалопатии характерным является псевдоневрастенический синдром. У больных возникают жалобы на раздражительность, невнимательность, за­бывчивость, снижение работоспособности. Но самой характерной является триада симптомов: головная боль, головокружение, снижение памяти на текущие события (непрофессиональной). Легкие когнитивные нарушения проявляются ухудшением одной или более когнитивных функций: вос­приятие информации (гнозис), ее анализ и обработка, хранение информа­ции (память) и передача (праксис и речь). Когнитивные нарушения выяв­ляются с помощью нейропсихологических тестов. Следовательно, I стадия дисциркуляторной энцефалопатии клинически совпадает с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга. Вместе с тем, ее отличает наличие «микроорганических» симптомов поражения головного мозга: субкортикальные рефлексы (ротовой рефлекс Бехтерева, ладонно-подбородочный симптом, или рефлекс Маринеску-Радовича), нарушения конвергенции, симметричное оживление сухожильных рефлексов, что часто сопровождается появлением стопных патологических рефлексов (Штрюмпелля) и патологических рефлексов руки (Россолимо, Жуковского). Интел­лект в таком случае не страдает. На глазном дне часто обнаруживаются на­чальные проявления атеросклеротической или гипертензивной ангиопатии.

Во II стадии дисциркуляторной энцефалопатии возникают четкие при­знаки сосудистой недостаточности диффузного или регионарного типа. Она проявляется прогрессирующим ухудшением памяти (в том числе професси­ональной), снижением работоспособности, ослаблением функциональной активности. Отмечаются изменения личности: раздражительность, вязкость мышления, часто говорливость, неконтактность, иногда апатия, подавлен­ное настроение, снижение критики к собственному состоянию, развивается эгоцентризм. Наблюдаются патологические изменения характера и поведе­ния – грубость, впечатлительность. Нарушается интеллект, сужается круг интересов. Возникают затруднения в наиболее сложных видах профессиональной или социальной деятельности, хотя в целом пациенты сохраняют независимость и самостоятельность. Типичной является сонливость днем и плохой ночной сон. Когнитивные расстройства умеренной выраженности выявляются не только с помощью специальных методик, но и заметны в по­вседневном общении с пациентом.

Симптомы органического поражения головного мозга становятся более четкими. Наряду с рассеянной «микроорганической» симптоматикой наблю­даются симптомы, которые свидетельствуют о нарушениях функции лобных долей мозга, подкорковых узлов и мозгового ствола. Во время обследования обнаруживают более четкий и более стойкий, чем в I стадии, рефлекс Ма­ринеску-Радовича, а также ротовой рефлекс Бехтерева. Появляются хва­тательный рефлекс, асимметрия черепной иннервации, дизартрия. Значи­тельно повышаются сухожильные рефлексы с расширением зоны, нередко они асимметричны, определяются патологические рефлексы на верхних (Россолимо, Бехтерева, Жуковского) и нижних конечностях (Штрюмпелля, Шарапова-Раскольникова, Оппенгейма). Наряду с недостаточностью пи­рамидной системы развивается экстрапирамидная недостаточность: невы­разительность мимических реакций, брадикинезия, тремор пальцев кисти. Имеются нарушения мышечного тонуса в виде пластической гипертонии. Наблюдаются проявления псевдобульбарного синдрома. Возникают при­знаки поражения мозжечково-стволовых отделов головного мозга: вести­булярные, координатор»пне и атактические нарушения. Эти симптомы со­четаются с нарушением слуха. Нередко наблюдаются приступы дроп-атак, иногда судорожные приступы. Часто возникают вегетативно-сосудистые пароксизмы симпатико-адреналового или вагоинсулярного типа. Становят­ся более выраженными изменения сосудов глазного дна.

Для II стадии дисциркуляторной энцефалопатии характерны такие не­врологические синдромы: вестибулярный, вестибуло-атактический, экстра­пирамидный, пирамидный, астенодепрессивный, гипоталамический, судо­рожный.

Третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии (декомпенсации) ха­рактеризуется диффузными морфологическими изменениями ткани моз­га, обусловленными нарастающей мозговой сосудистой недостаточностью и перенесенными острыми нарушениями мозгового кровообращения. На этой стадии заболевания больные обычно перестают предъявлять жалобы. Имеются такие неврологические синдромы, как псевдобульбарный, пар­кинсонизма, гемисиндром, деменции. Психика больных характеризуется интеллектуально-мнестическими расстройствами и другими грубыми ор­ганическими нарушениями. Вследствие тяжелых когнитивных нарушений возникает частичная или полная зависимость от посторонней помощи.

Выделяют также венозную энцефалопатию, обусловленную длительным венозным застоем в головном мозге. Венозный застой вызывает нарушения нейронального метаболизма, кислородного, водного обмена, нарастание ги­поксии и гиперкапнии, ликворной гипертензии, отека мозга. Больные жа­луются на тупую головную боль, преимущественно в лобной и затылочной областях, чаще после сна. Отмечаются ощущение тяжести, полноты в голове, иногда оглушение, а также заторможенность, апатия. Часто беспокоят го­ловокружение, обмороки, шум в голове, онемение конечностей. Характерны сонливость на протяжении дня и нарушение ночного сна. Возможны эпи­лептические приступы.

Различают две формы хронической венозной энцефалопатии: первич­ную и вторичную. Первичная, или дистоническая, форма включает случаи нарушения венозного мозгового кровообращения, вызванные регионарны­ми изменениями тонуса внутричерепных вен. В этиологии вторичной фор­мы венозной энцефалопатии важную роль играет венозный застой в мозге, возникающий в результате нарушения интра- и экстракраниальных путей оттока венозной крови.

Клиническое течение первичной формы венозной энцефалопатии более легкое в сравнении со вторичной. Она сопровождается астеновегетативным, псевдотуморозно-гипертензивным и психопатологическим синдромами. При вторичной венозной энцефалопатии выделяют такие синдромы: гипертензивный (псевдотуморозный), рассеянного мелкоочагового поражения мозга, беталепсию, астенический (вегетативно-дистимический) и психопа­тологический. Беталепсия, или кашлевая эпилепсия, развивается в случае хронического бронхита, эмфиземы легких, бронхиальной астмы. Непрерыв­ный кашель заканчивается эпилептиформным пароксизмом или внезапной потерей сознания (синкопальная форма).

Лечение. Основные направления лечения больных с дисциркулятор­ной энцефалопатией:

• терапия основного заболевания, которое вызвало развитие медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения (атеросклероз, артериальная гипертензия);
• улучшение церебрального кровоснабжения;
• нормализация или улучшение метаболизма мозга;
• коррекция неврологических и психических нарушений.

При наличии гипертензивной энцефалопатии проводят лечение артери­альной гипертензии (АГ). Адекватный контроль АД позволяет уменьшить риск возникновения дисциркуляторной энцефалопатии. Определенное зна­чение имеет немедикаментозная терапия, которая предусматривает устра­нение вредных привычек (табакокурение, злоупотребление алкогольными напитками), увеличение двигательной активности, ограничение употребле­ния кухонной соли. Согласно рекомендациям ВОЗ, при наличии АГ пре­паратами выбора являются мочегонные средства (диуретики) в небольших дозах, а- и β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, блокаторы адренорецепторов, ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину II. В случае неэффективности антигипертензивной монотерапии дозу препарата нецелесообразно увеличивать до максимальной, а следует совмещать два или три гипотензивных средства. Эффективными являются комбинации мочегонных средств с β-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ, антаго­нистами рецепторов ангиотензина II, ингибиторов АПФ с антагонистами кальция, β-адреноблокаторов с блокаторами а-адренорецепторов.

Мочегонные средства в первую очередь рекомендуются больным с пе­риферическими отеками, пастозностью, признаками остеопороза. Чаще используют тиазидные диуретики: гидрохлортиазид (12,5-25 мг в сутки), бензтиазид (12,5-50 мг в сутки). Блокаторы р-адренорецепторов целесоо­бразно назначать пациентам среднего возраста в случае сочетания дисцир­куляторной энцефалопатии с ишемической болезнью сердца, аритмиями, гипертрофической кардиомиопатией, сердечной недостаточностью (осторожно и по специальной схеме), признаками симпатикотонии.

При дисциркуляторной энцефалопатии атеросклеротического генеза назначают диету с ограничением жиров и соли, а также препараты антихолестеринемического действия, преимущественно статины: симвастатин, правастатин, ловастатин. Дозы препаратов зависят от их переносимости и влияния на параметры липидного спектра. Гипохолестеринемической ак­тивностью обладает никотиновая кислота. Целесообразно также исполь­зовать цетамифен, линетол, мисклерон, полиспонин, эссенциале форте, липостабил, пармидин, антиоксиданты (токоферола ацетат, аскорбиновую кислоту, аскорутин, актовегин, цераксон), а также препараты с экстрактом гинкго двулопастного, глутаминовую кислоту, поливитамины.

Улучшение мозговой и центральной гемодинамики предусматривает устранение или уменьшение влияния факторов, которые вызвали хрониче­скую недостаточность мозгового кровообращения. Это возможно только по­еле тщательного обследования больного, что обеспечит индивидуализацию лечения. При наличии кардиальной патологии назначают сосудорасширяю­щие и противоаритмические средства, кардиотонические препараты. При условии изменений гемостатических свойств крови для предотвращения медленно прогрессирующего НМК рекомендованы дезагреганты (кислота ацетилсалициловая, дипиридамол или их комбинация, клопидогрель), назна­чают также гепарин в малых дозах. Улучшения реологических свойств крови достигают внутривенными инфузиями низкомолекулярного декстрана.

С целью улучшения мозгового кровотока используют вазоактивные пре­параты: пентоксифиллин, ницерголин, кавинтон. При наличии венозной энцефалопатии назначают эуфиллин, пентоксифиллин, гливенол, эскузан, дегидратационные средства (фуросемид, маннитол).

Эффективность лечения больных с дисциркуляторной энцефалопатией в значительной мере связана с расширением арсенала лекарственных
средств, которые стимулируют все виды церебрального нейрометаболизма, активизируют восстановительные процессы в центральной нервной системе. К препаратам этого типа принадлежат ноотропные средства, активаторы биоэнергетического метаболизма: цераксон (цитиколин), ноотропил, актовегин, пирацетам, церебролизин. Для предотвращения прогресса дисциркуляторной энцефалопатии перспективным считают применение препаратов системной энзимотерапии (флогензим и др.): они снижают вязкость крови, подавляют агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, улучшают мозговой кровоток и микроциркуляцию, предотвращают тромбообразование.

При условии значительных органических изменений со стороны нерв­ной системы назначения лекарственных средств осуществляется с учетом соответствующих показаний и наличия ведущего клинического синдрома. В случае вестибулярных нарушений рекомендованы бетагистин (бетасерк), диазепам (сибазон), винпоцетин (кавинтон), при наличии амиостатического симптомокомплекса назначают препараты, которые улучшают дофаминергическую передачу, – тригексифенидил (циклодол), амантадин (мидантан), селегилин (юмекс), карбидопа/леводопа (наком). При бессоннице назначают золпидем (ивадал), зопиклон (имован), нитразепам (радедорм), растительный препарат персенфорте. При значительной выраженности нарушений внимания и других когнитивных расстройств нейродинамиче-ского характера оправданным является применение цераксона в дозе 200 мг 3 раза в сутки перорально 1-1,5 мес. На начальных стадиях болезни с целью предотвращения ее прогрессирования важным является соблюдение ре­жима труда и отдыха, своевременный и достаточный сон. Важное значение имеет закаливание организма, достаточное пребывание на свежем воздухе, сохранение нервно-психического равновесия.

Наличие выраженного стеновирующего поражения магистральных арте­рий головного мозга может быть основанием для решения вопроса о хирур­гическом восстановлении кровотока.

Сосудистая деменция это гетерогенный по своему происхождению синдром, который возникает при наличии разных форм цереброваскулярных заболеваний, преимущественно ишемического характера, как очагово­го, так и диффузного. Это вторая по распространенности форма деменции, которая развивается в пожилом возрасте. Первое место по количеству боль­ных занимает болезнь Альцгеймера (около 50 % всех случаев деменции). Сосудистая деменция развивается в 20 % случаев, у 12 % больных эти фор­мы сочетаются.

Этиология. Основой сосудистой деменции являются хронические прогрессирующие формы сосудистой патологии головного мозга, в первую очередь дисциркуляторная энцефалопатия атеросклеротического и гипертензивного генеза, т. е. характерная взаимосвязь цереброваскулярных рас­стройств с когнитивными нарушениями: мнестические расстройства, апрак­сия, афазия. Морфологическим субстратом сосудистой деменции могут быть лакунарные инфаркты мозга: «Лакуны лижут психику и поражают сому». Вместе с термином «сосудистая деменция» используют в качестве синонима термин «мультиинфарктная деменция». Он отображает двусторонность ло­кализации и множественность развития лакунарных инфарктов у больных с артериальной гипертензией. В таком случае очаги поражения формируются в глубоких отделах мозга. Редко мультиинфарктная деменция обусловлена раз­витием инфарктов на корковом уровне, причиной которых чаще всего явля­ется патология магистральных артерий головы атеросклеротического генеза. Для обозначения сосудистой деменции, обусловленной преимущественным поражением белого вещества полушарий мозга в сочетании с небольшими инфарктами в подкорковых ядрах и таламусе, употребляют термин «подкор­ковая артериосклеротическая энцефалопатия» (болезнь Бинсвангера). Для обозначения формы сосудистой деменции, которая возникает в пожилом воз­расте, предложен термин «синильная деменция бинсвангеровского типа».

Для дифференциальной диагностики различных форм де­менции используют клинические критерии и данные инструментальных ис­следований. Особенно сложной является дифференциальная диагностика сенильной деменции типа Альцгеймера и мультиинфарктной деменции. В от­личие от болезни Альцгеймера для сосудистой деменции характерны в анам­незе факторы риска развития инсульта (артериальная гипертензия, гипергли­кемия, гиперлипидемия, ИБС, злоупотребление табакокурением), а также перенесенные ПНМК, инсульт. Семейные случаи заболевания очень редки.

Для болезни Альцгеймера нехарактерны факторы риска развития ин­сульта. Наблюдается она среди кровных родственников. Характеризуется прогрессирующим течением заболевания, отсутствием очагового невроло­гического дефицита.

На ЭЭГ при сосудистой деменции регистрируются фокусы медленной активности, а на КТ обнаруживают зоны сниженной плотности или атрофии мозга. У больных с деменцией типа Альцгеймера ЭЭГ остается нормальной до поздних стадий болезни, а на КТ выявляют изменения, свидетельствую­щие об атрофическом процессе с расширением борозд и желудочков, умень­шением извилин (при отсутствии очагов инфаркта). Характер изменений мозгового кровотока отличается в зависимости от типа деменции. В случае сосудистой деменции он снижается задолго до появления клинических признаков, тогда как при болезни Альцгеймера мозговой кровоток относи­тельно долго не изменяется и нарушается лишь на поздних стадиях, когда погибают клетки мозга. Вместе с тем диагностика того или иного подтипа сосудистой деменции не всегда возможна. По данным методов нейровизуа-лизации у большинства больных одновременно выявляются два или более патогенетических типов сосудистой деменции. Разрабатываются метаболи­ческие критерии диагностики разных форм деменции с помощью позитрон-ной эмиссионной томографии.

Лечение. Применение новейших методов исследования, которые по­зволяют уточнить структурный, метаболический и циркуляторный суб­страт сосудистой деменции, а также внедрение в клиническую практику новых классов лекарственных средств, улучшающих мозговой кровоток и церебральный метаболизм (церебролизин), обладающих нейропротекторными свойствами (цераксон, актовегин), дают возможность предотвращать тяжелые проявления прогрессирующего сосудистого поражения головно­го мозга и эффективнее лечить таких больных. Клинические наблюдения свидетельствуют, что когнитивные функции у больных с деменцией на фоне артериальной гипертензии улучшаются даже при условии поддер­жания систолического АД в пределах 120-130 мм рт. ст., а у пациентов с нормальными показателями АД в случае улучшения мозговой перфузии и после прекращения табакокурения. Вследствие гетерогенности патоге­нетических механизмов стандартизированного метода лечения деменции не существует.