Стадии гипертермии патофизиология

Воздействие на организм различных видов тепла реализуется по-разному. Конвекционное и кондукционное тепло вызывает вначале нагревание кожи, подкожной клетчатки и крови, циркулирующей в этих тканях, и лишь затем — внутренних органов и тканей.

Радиационное тепло,к которому относится инфракрасное излучение, в отличие от ковекционного и кондукционного, прогревает одновременно и поверхностные и глубокие ткани.

Стадии гипертермии

Гипертермия, как правило, процесс стадийный. При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных реакций: 1) поведенческая («уход» от действия теплового фактора); 2) регуляторная (интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теплопродукции); 3) стрессорная (развитие стресс‑реакции).

В большинстве случаев указанные реакции препятствуют перегреванию организма и нарушению его жизнедеятельности. Однако, нередко эти механизмы оказываются недостаточными, что сопровождается перенапряжением и срывом системы терморегуляции организма и развитием гипертермии. Следовательно, перегревание (в отличие от лихорадки) вызывает нарушение механизмов терморегуляции.

В ходе развития гипертермии условно выделяют две основные стадии: 1. Компенсации (адаптации), 2) Декомпенсации(деадаптации) механизмов терморегуляции организма. Иногда выделяют финальную стадию гипертермии — гипертермическую кому.

Механизм развития гипертермии включает комплекс адаптивных и патогенных реакций организма. На начальной стадии доминируют первые, на последующих (если компенсаторные и защитные реакции оказались недостаточными) – преобладают процессы повреждения.

Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. При этом проявления гипертермии в значительной мере определяются температурой окружающей среды.

•При повышении внешней температуры до 30–31 °C происходят: – расширение артериальных сосудов кожи и подкожной клетчатки с увеличением их кровенаполнения; – нарастание температуры поверхностных тканей. Эти изменения направлены на отдачу организмом избытка тепла путём конвекции, теплопроведения и радиации. Однако, по мере повышения температуры окружающей среды эффективность указанных механизмов теплоотдачи снижается.

•При внешней температуре равной 32–33 °C и выше: – прекращается отдача тепла путем конвекции и радиации; –ведущее значение приобретает теплоотдача путём потоотделения и испарения влаги с поверхности тела и дыхательных путей. Известно, что испарение 1 мл пота обеспечивает потерю примерно 0,6 ккал тепла. Существенно, что повышенное потоотделение активирует другие механизмы теплоотдачи в коже. Так, потовые железы, наряду с экскрецией жидкости, синтезируют и выделяют в кровь калликреин, расщепляющий α2‑глобулин. Это ведёт к образованию в крови каллидина, бракинина и других кининов. Кинины, в свою очередь, обеспечивают двоякие эффекты: 1) расширение артериол кожи и подкожной клетчатки и 2)потенцирование потоотделения. В целом, учитывая значительную поверхность кожи, эти эффекты кининов существенно увеличивают теплоотдачу организма, тормозя нарастание его температуры.

Стадия компенсации характеризуется изменением функций органов и физиологических систем. К этим изменениям относятся: – увеличение ЧСС и минутного выброса сердца в связи с активацией симпатикоадреналовой системы; – перераспределение кровотока с развитием феномена его централизации; – повышение АД. Причиной этого является увеличение сердечного выброса крови; – уменьшение объёма альвеолярной вентиляции,потребления кислорода тканями и выделения ими углекислого газа. Это свидетельствует о снижении интенсивности окислительных процессов в организме.

На стадии компенсации гипертермии нередко развивается так называемый тепловой неврастенический синдром. Он характеризуется падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.

•При внешней температуре 38–39 C температура тела повышается на 1,5–2 °C по сравнению с нормой. Это сопровождается: – расширением артериол и выраженной гиперемией кожи и слизистых оболочек; – профузным потоотделением и тягостным ощущением жара; – увеличением ударного и минутного выбросов сердца (в связи с дальнейшей активацией симпатикоадреналовой и гипоталамо‑надпочечниковой систем); – повышением систолического давления; диастолическое давление при этом продолжает снижаться в результате уменьшения тонуса стенок артериол; – увеличением объёма лёгочной вентиляции, утилизации кислорода и выведения углекислоты; это свидетельствует об увеличении интенсивности окислительного метаболизма, но не (!) о его энергетической эффективности; – гипокапнией и развитием газового алкалоза в связи с гипервентиляцией лёгких. При выраженной гипертермии алкалоз быстро сменяется метаболическим ацидозом (это является результатом нарушения кровообращения в тканях; развития циркуляторной и тканевой гипоксии; подавления активности ферментов, участвующих в обменных реакциях); – гипогидратацией и увеличением вязкости крови, которые являются результатом значительного и длительного потоотделения; – потерей водорастворимых витаминов; – повышенным выведением из организма Cl – , K + , Na + , Ca 2+ , Mg 2+ и других ионов.

Читайте также:  Ацилакт свечи при молочнице

Результатом воздействия избыточного тепла является стресс‑реакция. Она проявляется: – активацией симпатикоадреналовой системы и повышением в крови уровня кетехоламинов; – увеличением выброса кортико‑ и тиролиберина. Это ведёт к выбросу в кровь глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов с развитием определяемых ими адаптивных реакций.

Дата добавления: 2016-12-08 ; просмотров: 1499 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ГИПЕРТЕРМИЯ — типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма; характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы.

Причинами гипертермии являются:

  • высокая температура окружающей среды;
  • агенты, препятствующие реализации механизмов теплоотдачи организма;
  • разобщители процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях

Стадии гипертермии.

Гипертермия, как правило, процесс стадийный. При действии гипертерми­ческого фактора в организме включается триада экстренных адаптивных реакций:

1) поведенческая («уход» от действия теплового фактора);

2) интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теп­лопродукции;

В ходе развития гипертермии условно выделяют две основные стадии:

компенсации (адаптации); декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма. Иногда выделяют финальную стадию гипертермии — гипертермическую кому.

Механизм развития гипертермии включает комплекс адаптивных и патоген­ных реакций организма. На начальной стадии доминируют первые, на пос­ледующих (если компенсаторные и защитные реакции оказались недоста­точными) — преобладают процессы повреждения. На каждой из стадий гипертермии в организме развиваются характерные метаболические, фи­зико-химические, структурные и функциональные изменения.

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на уве­личение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате темпера­тура тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нор­мального диапазона. Проявления гипертермии в значительной мере опре­деляются температурой окружающей среды.

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма.

ТЕПЛОВОЙ УДАР.

Тепловой удар — своеобразная форма гипертермии. Это своеобразие заключа­ется в остроте развития гипертермии с быстрым достижением опасных дляжизни значений температуры тела (ректальной) 42-43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и срыва приспособительных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии.

Причины. Действие теплового фактора высокой интенсивности; Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной тем­пературе внешней среды.

Патогенез. Перегревание организма после кратковременной (иногда клинически не опре­деляемой) стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморе­гуляции и интенсивному нарастанию температуры тела. Последняя имеет тен­денцию приближаться к температуре внешней среды. Следовательно, тепловой удар — гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро пере­ходящая в стадию декомпенсации.

Последствия. Смерть пациентов при тепловом ударе является результатом острой прогресси­рующей интоксикации, сердечной недостаточности, остановки дыхания.

СОЛНЕЧНЫЙ УДАР. Солнечный удар, являясь одной из форм гипертермических состояний, имеет ряд отличий от гипертермии как по причине, так и по механизмам развития.

Причина. Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии солнеч­ного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиа­ционное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукцион-ного тепла, одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасная радиация, действуя на весь орга­низм, интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором распола­гаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.

Патогенез. Патогенез солнечного удара — комбинация механизмов гипертермии и соб­ственно солнечного удара. Ведущими являются различные пораже­ния ЦНС.

Гипертермические реакции.

Причиной гипертермических реакции являются непирогенные агенты.

В основе развития гипертермических реакций обычно лежит временное преобладание теплопродукции над теплоотдачей. Механизмы терморегуляции организма при этом сохраняются.

ЛИХОРАДКА

Лихорадочная реакция — динамичный и стадийный процесс. По критерию изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки: I. подъёма тем­пературы, II. стояния температуры на повышенном уровне и III. снижения температуры до значений нормального диапазона.

  1. I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела характеризуется на­коплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преоблада­ния теплопродукции над теплоотдачей.
  2. II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теп­лоотдачи. Однако баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, суще­ственно превышающем долихорадочный. Именно это и поддерживает темпе­ратуру тела на повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне: интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей.
Читайте также:  Болит желудок что принять из лекарств

III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона характеризуется постепенным снижением про­дукции лейкоцитарных пирогенных цитокинов.

ОТЛИЧИЯ экзогенной гипертермии от лихорадки

Лихорадку следует отличать от других гипертермических состояний и от ги­пертермических реакций.

Лихорадка

  • Причиной лихорадки являются пирогены.
  • В основе развития лихорадки лежит переход системы терморегуляции на новый — более высокий функциональный уровень.
  • При лихорадке сохраняются механизмы терморегуляции организма.

Указанные признаки используют для дифференцировки лихорадки от каче­ственно иного состояния — перегревания организма (гипертермии).

Гипертермия

  • Причиной гипертермии (перегревания организма) чаще является высокая температура внешней среды.
  • Ключевым звеном патогенеза перегревания организма является срыв меха­низмов терморегуляции.

От лихорадки и гипертермии необходимо отличать гипертермические реакции организма.

Воздействие на организм различных видов тепла реализуется по-разному. Конвекционное и кондукционное тепло вызывает вначале нагревание кожи, подкожной клетчатки и крови, циркулирующей в этих тканях, и лишь затем — внутренних органов и тканей. Радиационное тепло, к которому относится инфракрасное излучение, прогревает и поверхностные, и глубокие ткани одновременно.

Стадии гипертермии

Гипертермия, как правило, процесс стадийный. При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных реакций:
1) поведенческая («уход» от действия теплового фактора);
2) интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теплопродукции;
3) стресс-реакция.

В большинстве случаев указанные реакции препятствуют перегреванию организма и нарушению его жизнедеятельности. Однако нередко эти механизмы оказываются недостаточными, что сопровождается перенапряжением и срывом системы терморегуляции организма и развитием гипертермии. Иначе говоря, перегревание (в отличие от лихорадки) вызывает нарушение механизмов терморегуляции.

В ходе развития гипертермии условно выделяют две основные стадии:
• компенсации (адаптации);
• декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма.
• Иногда выделяют финальную стадию гипертермии — гипертермическую кому.

Механизм развития гипертермии включает комплекс адаптивных и патогенных реакций организма. На начальной стадии доминируют первые, на последующих (если компенсаторные и защитные реакции оказались недостаточными) — преобладают процессы повреждения. На каждой из стадий гипертермии в организме развиваются характерные метаболические, физико-химические, структурные и функциональные изменения.

Стадия компенсации гипертермии

Стадия компенсации гипертермии характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. Проявления гипертермии в значительной мере определяются температурой окружающей среды.

При повышении внешней температуры до 30—31 °С происходят:
– расширение артериальных сосудов кожи и подкожной клетчатки, увеличивается их кровенаполнение;
– увеличение температуры поверхностных тканей.

Эти изменения направлены на отдачу организмом избытка тепла путём конвекции, теплопроведения и радиации. Однако по мере повышения температуры окружающей среды эффективность указанных механизмов теплоотдачи снижается.

При внешней температуре, равной 32-33 °С и выше:

– Прекращается отдача тепла конвекцией и радиацией.
– Ведущее значение начинает приобретать теплоотдача путем потоотделения и испарения влаги с поверхности тела и дыхательных путей. При этом испарение 1 мл пота обеспечивает потерю примерно 0,6 ккал тепла. Существенно, что повышенное потоотделение активирует другие механизмы теплоотдачи в коже.
– Потовые железы наряду с экскрецией воды синтезируют и выделяют в кровь калликреин, расщепляющий глобулин. Это ведёт к образованию в крови каллидина, брадикинина и других кининов. Кинины, в свою очередь, обеспечивают двоякие эффекты:
– расширение артериол кожи и подкожной клетчатки;
– потенцирование потоотделения.

В целом, учитывая значительную поверхность кожи, эти эффекты кининов существенно увеличивают теплоотдачу организма, тормозя нарастание его температуры.

– На стадии компенсации также изменяются функции органов и физиологических систем. К этим изменениям относятся:
– увеличение ЧСС и минутного выброса сердца в связи с активацией симпатико-адреналовой системы;
– перераспределение кровотока с развитием феномена его централизации;
– тенденция к повышению АД. Причиной этого является повышение сердечного выброса крови;
– уменьшение объема альвеолярной вентиляции, потребления кислорода тканями и выделения ими углекислого газа. Это свидетельствует о снижении интенсивности окислительных процессов в организме.
– На стадии компенсации гипертермии развивается так называемый тепловой неврастенический синдром. Он характеризуется падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.

При внешней температуре 38—39 °С температура тела повышается на 1,5— 2 °С по сравнению с нормой. Это сопровождается:
– расширением артериол и выраженной гиперемией кожи и слизистых оболочек;
– профузным потоотделением и тягостным ощущением жара;
– увеличением ударного и минутного выбросов сердца (в связи с дальнейшей активацией симпатико-адреналовой и гипоталамо-надпочечниковой систем);
– повышением систолического давления; диастолическое давление при этом продолжает снижаться в результате уменьшения тонуса стенок артериол;
– увеличением объёма лёгочной вентиляции, утилизации кислорода и выведения углекислоты; это свидетельствует об увеличении интенсивности окислительного метаболизма, но не (!) о его энергетической эффективности;
– гипокапнией и развитием газового алкалоза в связи с гипервентиляцией лёгких; при выраженной гипертермии алкалоз быстро сменяется метаболическим ацидозом, что является результатом:
– нарушения кровообращения в тканях;
– развития циркуляторной и тканевой гипоксии;
– подавления активности ферментов, участвующих в обменных реакциях;
– гипогидратацией и увеличением вязкости крови, которые являются результатом значительного и длительного потоотделения;
– потерей водорастворимых витаминов;
– повышенным выведением из организма СГ, К+, Na+, Ca2+, Mg2+ и других ионов;
– при воздействии избыточного тепла развивается стресс-реакция, выражающаяся:
– активацией симпатико-адреналовой системы и повышением в крови уровня катехоламинов;
– увеличением выброса кортико- и тиролиберина, что ведёт к выбросу в кровь глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов с развитием определяемых ими адаптивных реакций.

Читайте также:  Гепатит алкогольный симптомы у женщин

Стадия декомпенсации гипертермии

Температура внутренней среды организма может повыситься до 41—43 °С, поскольку тепловая нагрузка значительно преобладает над эффективностью механизмов теплоотдачи. В связи с этим наблюдается:
– сильное покраснение кожи, она становится сухой и горячей;
– потоотделение уменьшается, нередко отмечается лишь скудный липкий пот; сухость кожи считают важным признаком нарастающей гипертермии.

• Повышение температуры организма до 42—43 °С характеризуется изменениями функций органов и их систем.
– Усугубляются расстройства функции ССС и развивается так называемый гипертермический кардиоваскулярный синдром:
– нарастает тахикардия;
– снижается ударный выброс сердца;
– минутный выброс обеспечивается главным образом за счёт увеличенной ЧСС;
– систолическое давление может ненадолго возрастать, а диастолическое снижается;
– развиваются расстройства микроциркуляции;
– появляются признаки сладж-синдрома, диссеминированного внутрисосудис-того свёртывания белков крови (ДВС-синдром) и фибринолиза.
– Ацидоз. В связи с нарастанием ацидоза:
– увеличиваются вентиляция лёгких и выделение углекислоты;
– повышается потребление кислорода;
– снижается диссоциация НЬ02. Последнее в сочетании с циркуляторными расстройствами усугубляет состояние гипоксемии и гипоксии. Это, в свою очередь, обусловливает активацию гликолиза, нарастание расстройств энергообеспечения тканей и степени ацидоза.

Гипогидратация. Организм теряет большое количество жидкости в результате повышенного потоотделения, а также мочеобразования, что ведёт к нарастающей гипогидратации организма. При этом потеря 9—10% жидкости сочетается с существенными расстройствами жизнедеятельности. Это состояние обозначают как «синдром пустынной болезни».

– Развиваются существенные метаболические и физико-химические расстройства:
– теряются СП, К+, Са2+, Na+, Mg2+ и другие ионы;
– из организма выводятся водорастворимые витамины;
– повышается вязкость крови.
– На стадии декомпенсации нарастают признаки истощения стресс-реакции и лежащая в основе этого надпочечниковая и тиреоидная недостаточность: наблюдаются гиподинамия, мышечная слабость, снижение сократительной функции миокарда, развитие гипотензии, вплоть до коллапса.
– В результате непосредственного патогенного действия тепла на клетки органов и тканей изменяются структура и функция белков, нуклеиновых кислот, липидов, мембран, кинетика ферментативных реакций.
– Увеличивается концентрация в плазме крови так называемых молекул средней массы (от 500 до 5000 Д). К ним относятся олигосахариды, полиамины, пептиды, нуклеотиды, глико- и нуклеопротеины. Указанные соединения обладают высокой цитотоксичностью.
– Появляются белки теплового шока.
– Существенно модифицируется физико-химическое состояние липидов клеток. В условиях гипертермии происходит:
– модификация липидов (в том числе необратимая) в связи с активацией сво-боднорадикальных и перекисных реакций;
– увеличение текучести мембранных липидов, что нарушает ультраструктуру и функциональные свойства мембран.
– Значительно повышается содержание в тканях мозга, печени, лёгких, мышц продуктов липопероксидации — диеновых конъюгатов и гидроперекисей липидов. Они выявляются как в первые 2—3 мин от начала воздействия теплового фактора, так и при развитии теплового удара. В последнем случае концентрация указанных агентов возрастает в 8—10 раз по сравнению с нормой. Одновременно с этим регистрируются признаки подавления антиоксидантных ферментов тканей.
– Увеличивается скорость метаболических реакций.

• Интенсивность и степень декомпенсации механизмов теплорегуляции на II стадии гипертермии определяются многими факторами. Ведущее значение среди них имеет скорость и величина повышения температуры окружающей среды. Чем они выше, тем быстрее и выраженнее нарастают расстройства жизнедеятельности организма. Так, повышение температуры тела до 42 °С при температуре окружающего воздуха 60 °С достигается за 6 ч, а при 80 °С — за 40 мин.

Оцените статью
MyPochki.ru
Добавить комментарий

Adblock detector