Свинцовая интоксикация патогенез

Свинец (Рb) — сероватого цвета мягкий металл. Удельный вес его 11,37, температура плавления 327°, точка кипения 1525°. Испарение свинца начинается при 400—500° и с повышением температуры возрастает.

При обработке свинца и свинецсодержащих соединений образуется аэрозоль свинца, или мелкая пыль.

В производственных условиях основным путем проникновения свинца и его неорганических соединений в организм являются дыхательные пути. Способностью проникать через дыхательные пути в биологические среды обладают по преимуществу аэрозоли свинца (пыль, дым). Меньшую роль играют органы пищеварения, через которые возможно частичное проникновение яда вследствие заглатывания пыли при приеме пищи из загрязненных рук или курения. Через кожу свинец не проникает.

Предполагается, что из легочных альвеол, а также из кишечника частицы свинца могут поступать в ток крови непосредственно или через лимфатические пути.

Кругооборот свинца в организме весьма сложен. Свинец циркулирует в виде высокодисперсных коллоидов фосфата и альбумината. Значительная часть циркулирующего свинца выводится из организма. Освобождение организма от свинца обеспечивается главным образом почками и толстым кишечником, меньшая часть — слюнными, потовыми железами, печенью, железами желудка и т. д., в связи с чем при отравлениях свинец может быть обнаружен в моче, кале, слюне, поту, желудочном и дуоденальном содержимом, молоке кормящей матери.

В связи с возможностью небольшого поступления свинца в организм с пищей у здоровых людей свинец может обнаруживаться в крови в количествах от 0,01 до 0,5 мг%, в моче — от 0,01 до 0,03 мг/л.

В профессиональных условиях при увеличенном поступлении свинца в организм обычно отмечается нарастание его уровня в крови и усиленное выведение с мочой. После прекращения поступления свинца извне в крови и моче в течение многих месяцев может оставаться высокий уровень его содержания вследствие наличия депо. Принято считать, что содержание свинца 0,03 мг% в крови и 0,06 мг/л в моче является признаком инвазии свинца и при сочетании с другими характерными клиническими симптомами подтверждает свинцовую этиологию заболевания.

Циркулирующий в организме свинец обладает способностью откладываться в органах в виде нерастворимого трехосновного фосфата свинца.

Основным местом депонирования свинца являются кости, их трабекулы, печень, почки. В меньшей степени свинец откладывается в селезенке, головном мозгу (проникая в более поздних стадиях отравления через гемато-энцефалический барьер).

Циркулирующий в организме свинец, соприкасаясь с интерорецепторами сосудов и внутренних органов, рефлекторным путем оказывает раздражающее влияние на высшие отделы центральной нервной системы, нарушая их функциональное состояние и постепенно истощая их.

Патологическое действие свинца на организм сопровождается нарушением обменных процессов. В сложной цепи обменных нарушений немаловажное значение приобретает развивающийся дефицит витамина С, витамина Вх. Наблюдались расстройства белкового обмена, сопровождающиеся превалированием процессов диссимиляции над процессами ассимиляции, отрицательным азотным балансом, снижением серусодержащих аминокислот. Наиболее резкие нарушения углеводного, фосфорного обмена отмечены в периоде свинцовой колики.

Проведенные нами клинико-физиологические исследования показали, что в патогенезе свинцового отравления исключительную роль приобретают нарушения высших отделов центральной нервной системы, развивающиеся в самых начальных стадиях токсического процесса. В этой стадии, предшествующей развитию характерных для данной интоксикации изменений в системе кровотворения, наступают нейродинамические нарушения в коре и корково-подкорковых взаимоотношениях. Первая фаза этих нарушений характеризуется преобладанием в коре процессов возбуждения, что находит отражение в снижении порогов возбудимости анализаторов, особенно обонятельного, повышении лабильности вегетативных функций, в неустойчивости нейро-гуморальных взаимоотношений и нарастании в крови биологически активных веществ. В эксперименте в начальных стадиях свинцового отравления у животных также отмечено преобладание в коре больших полушарий процессов возбуждения.

По мере нарастания процесса под влиянием хронического воздействия свинца обычно возникает вторая фаза, которая отличается преобладанием в коре и подкорковых отделах процессов торможения. В клинической картине в этой фазе отмечается известное угнетение эмоционально-психических процессов, повышенная истощаемость корковых процессов, значительное снижение возбудимости вкусового и обонятельного анализатора, угнетение вегетативных рефлексов, склонность к артериальной гипотонии, брадикардии и выраженному глазо-сердечному рефлексу.

В этой фазе происходят сдвиги в биологической активности крови за счет нарастания парасимпатических веществ.

Начальные фазы хронического отравления свинцом могут в течение длительного периода протекать компенсированно, клинически малосимптомно.

Возникающие во второй фазе свинцового отравления изменения регуляции процессов кровотворения сопровождаются компенсаторной реакцией костного мозга — ретикулоцитозом. Особая ранимость системы кровотворения при воздействии свинца связана, очевидно, не только с нарушением кортикальной регуляции, но и с тем, что циркулирующий в организме свинец поражает хеморецепторы костного мозга, поскольку они являются весьма чувствительными к ряду токсических веществ. Степень и длительность клинической компенсации находятся обычно в зависимости от индивидуальной устойчивости организма, интенсивности и длительности воздействия свинца.

В условиях значительного нарастания ирритативных рефлекторных влияний, оказываемых свинцом на кору и подкорку, а также при возникшем почему-либо изменении реактивности организма может наступить перенапряжение корковых процессов, срыв имевшегося охранительного торможения и компенсаторных приспособлений.

Возникает своеобразный вегетативный криз, сопровождающийся явлениями свинцовой колики и резким перевозбуждением вегетативных отделов нервной системы. В этой фазе обычно отмечается спазм сосудов, подъем кровяного давления, резко выраженное спастико-атоническое состояние

Читайте также:  Виферон 500000 свечи для чего

кишечника (частичная ишемия кишечника), что приводит к болевому синдрому. В тяжелых случаях отравления имеет место спазм и в сосудах мозга, вследствие чего могут возникнуть судорожные припадки, status epilepticus , явления амблиопии, гемипарезы (описаны у отдельных лиц, страдавших тяжелой формой свинцовой колики).

Представляет интерес, что в периоде колики в крови заметно нарастает количество симпатомиметических веществ. По мере угасания колики снова наступает преобладание в крови парасимпатических веществ. Лишь при полном выздоровлении биологическая активность крови выравнивается.

При определенной интенсивности и давности интоксикации, при наличии известной индивидуальной неустойчивости нервной системы нарушения функционального состояния высших отделов центральной нервной системы могут приобрести более стойкий характер и перерасти в стадию органического, диссеминированного процесса, сопровождающегося диффузной реакцией нервной системы и протекающего по типу энцефаломиело-полиневрита. В зависимости от характера и локализации преобладающих очагов поражений нервной системы в клинической картине нейросатурнизма можно выделить синдром миело-полиневрита, энцефало-полиневрита, энцефалопатии.

Свинец выводится из организма главным образом с:

молоком (остальные 8%).

Свинец относится к ядам кумулятивного действия. Он депонируется в виде нерастворимого трехосновного фосфата свинца. Большая часть свинца откладывается в трабекулах костей, где он вытесняет соли кальция. Кроме того, свинец депонируется в мышцах, печени, почках, меньше – в селезенке, головном мозге, миокарде и лимфатических узлах.

Из депо свинец выделяется в течение нескольких лет после прекращения контакта с ним.

Ускоряют поступление свинца из депо в циркулирующую кровь и вызывают обострение свинцовой интоксикации:

изменение питания и др.

хроническую свинцовую интоксикацию,

остаточные явления выше переччисленных интоксикаций,

отдаленные последствия выше перечисленных интоксикаций.

I стадия – функциональных, обменных, обратимых изменений.

II стадия – структурных , деструктивных, органических мало или необратимых изменений.

В. По степени тяжести (формы):

Г. По пути поступления яда в организм:

Свинец является политропным ядом, хотя условно отнесен к группе ядов крови.

На кровь свинец воздействует через нарушение биосинтеза порфиринов и гема. Свинец угнетает активность ферментов: дегидратазы дельта-аминолевулиновой кислоты, декарбоксилазы копропорфирина и гемсинтетазы, блокируя их сульфгидрильные группы.

Вследствие этого увеличивается содержание дельта-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина в моче и накапливается в эритроцитах неиспользуемый в синтезе гема протопорфирин и железо. Развивается гипохромная гипосидеремическая сидероахрестическая сидеробластная анемия.

Кроме того, свинец оказывает повреждающее действие на зрелые эритроциты, сокращает продолжительность их жизни и ускоряет их гибель. В ответ на это активируется эритропоэз, в крови увеличивается количество незрелых форм эритроцитов – ретикулоцитов. Также увеличивается содержание эритроцитов с токсической базофильной зернистостью.

Повреждающее действие свинца на нервную систему (при концентрации в крови более 60-70 мкг/100 мл) обусловлено как прямым токсичным влиянием на нервную ткань, так и опосредованным действием через гипоксию, нарушение гемодинамики в мозге, нарушение обменных процессов в нервной ткани, что приводит к нарушению корковых и корково-подкорковых взаимоотношений, а также подвижности основных корковых процессов – возбуждения и торможения.

Функциональные расстройства нервной системы со временем трансформируются в стойкие органические изменения, которые проявляются синдромами энцефалопатии, миелопатии, полиневропатии, энцефаломиелополиневропатии.

В патогенезе свинцовой колики основную роль играет чрезмерное перевозбуждение вегетативного отдела нервной системы, в том числе подчревного сплетения, что приводит к резкому спазму сосудов брюшной полости и повышению артериального давления. Свинец в стенке кишечника раздражает симпатические нервные окончания, что приводит к атонии одних его сегментов, а через ЦНС свинец возбуждает блуждающий нерв, что приводит к спазму других сегментов кишечника. Имеет значение наличие свинцовых эндартериитов с кровоизлияниями, резкое нарушение порфиринового обмена.

Отравление свинцом — это интоксикация, вызванная поступлением данного элемента в организм пероральным или ингаляционным путем. Признаками острой формы являются гастроинтестинальный синдром, общая и очаговая неврологическая симптоматика, токсические явления, нарушение сознания. Хронические разновидности приводят к снижению аппетита, недомоганию, ослаблению интеллекта, изменению психоэмоционального состояния. Патология диагностируется на основании клинической картины, анамнеза, пробы на наличие копропорфирина и свинца в моче, результатов радиоизотопного изучения состава костной ткани. Лечение – промывание желудка, антидоты, инфузионная и посиндромная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Отравление свинцом (сатурнизм) — самая распространенная разновидность отравления тяжелыми металлами. Ежегодно в мире регистрируется около 500 тысяч смертей, вызванных Pb-интоксикациями. Дети подвержены влиянию в 4-5 раз сильнее, чем взрослые. При ингаляционном введении усваивается в 10 раз больше отравляющего вещества, чем при его проглатывании. Максимальное количество случаев выявляется среди населения стран с низким уровнем социального и экономического развития. Это обусловлено широким применением бытовых предметов и материалов отделки, при изготовлении которых используется более дешевый по сравнению с аналогами мягкий металл.

Причины

Наиболее распространенная причина свинцовых интоксикаций у детей — попытки расплавить вещество на газовой плите. Аналогичные действия на открытом воздухе редко заканчиваются отравлением, но в закрытом пространстве концентрация паров быстро достигает критических значений. Предельно допустимое содержание токсиканта — 0,3 мкг/м 3 . Другие факторы риска:

  • Посуда со свинцом. Мягкий металл применяется для изготовления глазури, которой покрывают глиняные сосуды. Он является основным элементом припоя, скрепляющего части ведер, бочек и других емкостей, не предназначенных для пищи. Приготовление и хранение еды в таких предметах на протяжении нескольких месяцев становится причиной сатурнизма.
  • Этилированный бензин. Для улучшения эксплуатационных характеристик некоторые виды топлива смешивают с тетраэтилом свинца. При сгорании такого бензина происходит выброс Pb в окружающую среду. С 2000 года горючее с подобными присадками запрещено во всех странах мира за исключением Йемена, Афганистана, Палестины и Северной Кореи.
  • Материалы отделки. Опасность представляют краски, изготовленные с использованием сурика. Отравление свинцом возникает во время сжигания окрашенных материалов при недостаточном уровне вентиляции. Обычно сочетается с признаками умеренного поражения угарным газом и другими продуктами горения.
  • Проглатывание металла. Диагностируется у детей и пациентов, страдающих аллотриофагией. Развивается, когда человек съедает мелкие кусочки токсиканта или предметы, его содержащие. Течение болезни обычно хроническое, острые разновидности патологии выявляются редко.
  • Производство. Работники предприятий, использующих Pb — одна из наиболее подверженных отравлениям групп населения. При нарушении техники безопасности сатурнизм диагностируется у 95% людей, находящихся в непосредственной близости от источника заражения на территории производственных цехов.
Читайте также:  Миопия слабой степени правого глаза

Патогенез

Летальная разовая доза свинца — 0,5 грамма, хронические процессы возникают при ежедневном поступлении 0,0005 г/сутки. Проникая в организм, вещество закрепляется на поверхности эритроцитов и разносится по тканям центральной нервной системы, почек, печени. Около 90% металла депонируется внутри костей. Непосредственное токсическое действие обусловлено формированием связей между ионами свинца и центрами, отвечающими за образование тех или иных ферментов. Блокируется выработка гексокиназы, глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, нарушается цикл трикарбоновых кислот.

Образование белка в печени, миокарде и сосудистой стенке снижается. Происходит торможение синтеза порфобилиногена, что приводит к повышению концентрации свободного порфирина, появлению в моче копропорфирина, ДАК. У пострадавшего развивается анемия, вызванная нарушением процесса митотического деления созревающих клеток крови. Отмечается дефицит витаминов, что способствует расстройствам деятельности всех систем организма.

Классификация

Отравление свинцом классифицируется по степени тяжести (легкое, средней тяжести, тяжелое, летальное); по стадиям (I – функциональные нарушения. II – структурные и органические изменения); по способу поступления яда (пероральный, ингаляционный, чрескожный, смешанный). На практике наиболее значимой считают систематизацию по течению болезни. Выделяют следующие формы:

  1. Острая. Возникает при одномоментном поступлении 0,1-0,5 г. Симптомы развиваются через 1-5 часов. Клиническая картина выраженная, состояние пострадавшего резко ухудшается. Необходима экстренная госпитализация для оказания специализированной медицинской помощи. Острое отравление встречается преимущественно у работников предприятий после аварий на производстве.
  2. Подострая. Выявляется у детей младшего и среднего возраста после отливания фигур из расплавленного металла. При его подготовке они вдыхают достаточное для поражения количество токсичных паров. Признаки болезни начинают определяться спустя 5-24 часа, клинические проявления умеренные. Показана транспортировка в лечебное учреждение.
  3. Хроническая. Формируется через несколько месяцев или лет регулярного употребления микроскопических доз металла. Картина сатурнизма проявляется постепенно, начиная с незначительных и практически всегда остающихся незамеченными явлений. Полный симптомокомплекс обнаруживается через 3-5 лет. Экстренная госпитализация не показана, лечение проводят амбулаторно.
  4. Отдаленные последствия. Полностью удалить свинец из организма невозможно, поэтому его отравляющее влияние сохраняется на протяжении всей жизни больного. Отдаленные последствия определяются через 10-30 и более лет в форме неврологических нарушений, аритмии, прогрессирующего снижения интеллекта, почечной недостаточности.

Симптомы отравления свинцом

Начальным признаком острой формы заболевания считается сильная болезненность около пупка. У пострадавшего присутствуют симптомы диспепсии, вздутие живота, запор (иногда диарея). Картина напоминает функциональное расстройство кишечника. Далее возникают явления, позволяющие предположить поражение ЦНС: ригидность мышц шеи, спутанность сознания, нестерпимая головная боль, судороги, нарушения поведения. В тяжелых случаях выявляется кома, некупирующийся сосудистый коллапс, остановка сердца.

Симптомокомплекс при хронических интоксикациях у детей сравнительно скудный. Определяется снижение аппетита, запоры, рвота, головные боли, отставание в умственном развитии. На фоне уменьшения количества эритроцитов и формирования анемии кожные покровы и слизистые оболочки становятся бледными. Ребенок ослабленный, вялый, неактивный. Явные нарушения гемодинамики обычно отсутствуют. Признаки могут быть смазанными, нечеткими, своевременно установить причину их появления удается не всегда.

У взрослых отравление свинцом проявляется в виде нескольких синдромов. Один из первых симптомов — частая цефалгия тупого характера. Позже присоединяется головокружение, слабость, снижение трудоспособности, нарушение сна. Возможно ухудшение зрения, слуха, вкусовых ощущений. Объективно отмечается усиленное потоотделение, красный дермографизм, тремор, снижение мышечного тонуса. При пальпации — умеренная болезненность мышц, областей проекции нервных стволов. Тяжелые экзотоксикозы сопровождаются парезами, сосудистыми кризами, энцефалопатией.

Нарушения со стороны ЖКТ характеризуются разлитыми схваткообразными болями (свинцовая колика), запорами, вздутием живота. Повышается содержание желудочной соляной кислоты, что провоцирует изжогу. Стул приобретает вид овечьего кала. По краю десен образуется лилово-серая кайма, особенно выраженная у пациентов, страдающих кариесом. При поражении печени регистрируются жалобы на тяжесть справа под ребрами, появление сосудистых звездочек на коже. Полная картина развивается не во всех эпизодах. У пострадавшего может присутствовать 2-3 симптома из перечисленных.

Осложнения

Основное осложнение при отравлениях средней тяжести — формирование умственных дефектов, особенно выраженное у детей. Отставание от сверстников диагностируется у 55-60% больных с хронической формой и у 45-50% пациентов с острой интоксикацией. Второе по частоте встречаемости последствие употребления свинца — неврологические нарушения. Выявляются у 30% пострадавших, могут возникать через несколько лет или десятилетий после купирования первоначальной симптоматики.

Отравление свинцом максимальной степени иногда сопровождается печеночной недостаточностью. Это приводит к накоплению токсичных метаболитов, росту активности ферментов, развитию гипербилирубинемии. Встречается в 3-5% случаев, может стать причиной гибели пострадавшего. Почечная недостаточность развивается реже. Со стороны костно-мышечной системы обнаруживаются спонтанные переломы костей, атрофия мышц, обусловленная нарушением нервной иннервации конечностей и ухудшением белкового синтеза.

Читайте также:  Лапароскопическая операция по удалению миомы матки

Диагностика

При хронических экзотоксикозах диагноз выставляет врач первичного звена: терапевт, специалист общей практики. Подтверждение производится на основании специфических лабораторных тестов, визуализации костной ткани. Предположить наличие сатурнизма может и врач скорой помощи, однако подобные диагнозы в практике СМП обычно не используются. Для дифференциации с анемиями и энцефалопатиями другого происхождения, опухолями, сосудистой мальформацией, паразитозами необходима консультация гематолога, инфекциониста, невропатолога. Методы обследования:

  • Физикальное. Присутствует ряд признаков поражения ЦНС, ЖКТ, периферических нервов и костей. При осмотре отмечается бледность, сниженный тонус мышц, звездочки на коже, кайма на деснах. Пациент раздражителен, вспыльчив. АД может сохраняться или трансформироваться в любую сторону. Пульс более 90 ударов/минуту. Печень выходит за пределы реберной дуги.
  • Лабораторное. Копропорфирин мочи 100 мкг/г и более, концентрация дельта-аминолевулиновой кислоты выше 15 мкг/г. Содержание свинца крови >60 мкг%. Гемоглобин, цветовой показатель и эритроциты снижены. Сывороточное железо >32 мкмоль/л или удерживается в пределах нормы. Может присутствовать дефицит общего белка.
  • Инструментальное. Основа аппаратного обследования — рентгенография крупных костей, где обнаруживаются признаки отложения токсиканта. На ЭКГ — снижение высоты зубца P, уменьшение интервала R-R, нарушение внутрисердечной проводимости. На УЗИ — увеличение размеров печени, селезенки, структурные изменения почечной паренхимы.

Лечение отравления свинцом

Лечение данной патологии осуществляет врач-токсиколог, а при его отсутствии терапевт. Тяжелые процессы требуют участия реаниматолога. Госпитализация производится в специализированный токсикологический центр или многопрофильную клинику, имеющую в своем составе ОРИТ. Плановая терапия хронических процессов первой степени реализуется амбулаторно. Помимо лечащего врача пациента должен наблюдать психиатр, невролог.

Первая помощь

На этапе первой помощи при острой форме вне зависимости от пути проникновения яда показано зондовое очищение желудка. В качестве промывной жидкости используют 2% натрия гидрокарбонат или белковую взвесь. После окончания манипуляции вводят невсасывающийся энтеросорбент — активированный уголь. Антидотом солей тяжелых металлов является унитиол. Препарат образует с веществом малотоксичные комплексы, которые удаляются почками. Дозировка — 1 мл 5% раствора на 10 кг веса пострадавшего, метод введения инъекционный, внутримышечный.

Требуется посимптомное лечение. При развитии судорог используют антиконвульсанты, для устранения гиповолемии назначают инфузионную терапию. Объем жидкости рассчитывают таким образом, чтобы восполнить потери, но избежать гипергидратации (10-20 мл/кг массы тела). Применяются кристаллоидные, а при нарушении гемодинамики – коллоидные составы. По показаниям проводят инотропную и респираторную поддержку. Хронический тип отравления не требует неотложной помощи.

Лечение в стационаре

Основной метод медикаментозной терапии в условиях стационара — комбинация унитиола с тетацином кальция. Тетацин в 20-50 раз ускоряет выведение свинца из биологических жидкостей с мочой, а унитиол связывает отравляющее вещество и делает его безвредным для почек. Курс лечения составляет 2-5 дней, далее требуется равный по времени перерыв. Общее количество курсов – не более трех. Использование тетацина без унитиола противопоказано, поскольку усиливает симптомы отравления и создает риск возникновения ренальной недостаточности.

Для коррекции нарушенных функций организма пострадавший получает поливитамины, препараты железа, гепатопротекторы. Развитие энцефалопатии с отеком мозга требует использования мочегонных. Хирургические методики декомпрессии не применяются. Выведение Pb при хронических отравлениях производится по той же схеме, что и при острых. Инфузии при амбулаторной работе с больным не назначаются. Показано соблюдение диеты со сниженным количеством жиров, ограничением жидкости, повышенным содержанием железа и кальция в пище.

Экспериментальные методики

В Южной Корее проводятся исследования, направленные на разработку новых способов детоксикации. В кровоток больного внедряют флуоресцентные рецепторы, совмещенные с магнитоактивными частицами. Вещество связывается с ионами тяжелого металла. После этого больному проводят гемодиализ, воздействуя на кровь магнитом. В условиях лаборатории способ позволяет удалить 96% отравляющей субстанции, однако широкого практического распространения он пока не получил.

Реабилитация

После купирования острой симптоматики и удаления основного объема вредного вещества из организма пациент нуждается в длительной реабилитации. Требуется наблюдение психиатра, невролога. В 35-40% случаев больному назначают седативные препараты и антидепрессанты. Показана терапия, направленная на улучшение работы головного мозга (ноотропы). При неврологических нарушениях применяют средства, улучшающие проведение импульса. Рекомендовано пребывание в санаторно-курортных учреждениях, ЛФК.

Прогноз и профилактика

Острое отравление свинцом тяжелой степени имеет неблагоприятный прогноз. Летальность составляет 25% даже при своевременном введении антидотов. У 15-40% больных после излечения пожизненно сохраняются неврологические и психические нарушения: эпилептиморфные припадки, заторможенность, у детей — задержка физического и умственного развития. Хронические процессы всегда приводят к поражению ЦНС. Больные становятся агрессивными, вспыльчивыми, у них обнаруживается значительное ослабление умственных способностей.

Профилактика заключается в использовании перчаток, масок и противогазов при работе с веществами, содержащими свинец (краски, белила). От применения посуды, на которой имеются следы пайки или обработки глазурью, необходимо отказаться. При частых контактах с токсикантом нужно провести коррекцию рациона так, чтобы он содержал повышенное количество кальция, витамина C, цинка. Рекомендуется употреблять чеснок, морскую капусту, сок алоэ вера. Важно контролировать поведение детей и объяснять им, какие опасности возникают во время плавления мягкого металла.

Оцените статью
MyPochki.ru
Добавить комментарий

Adblock detector